Omeprazole et hypomagnésémie réfractaire

L’hypomagnésémie est fréquente chez les patients hospitalisés et s’accompagne souvent d’autres anomalies électrolytiques, telles que l’hypocalcémie, l’hypokaliémie et l’hypophosphatémie, qui peuvent rester réfractaires au traitement. Nous présentons deux patients présentant une hypokaliémie chronique réfractaire et une hypocalcémie secondaire à une hypomagnésémie qui s’est résolue après le retrait de l’oméprazole, un inhibiteur de la pompe à protons. Une patiente de 78 ans a été hospitalisée après une exacerbation d’une maladie pulmonaire obstructive chronique. accompagné de diarrhée et de vomissements. Ses antécédents médicaux comprenaient le cancer du sein, la cardiopathie ischémique, l’infarctus du myocarde, l’ostéoporose et la sténose spinale. Des antécédents de paresthésie, d’engourdissement et de faiblesse dans ses membres ont été attribués à une sténose du canal rachidien depuis plusieurs années, mais la chirurgie a été écartée parce que l’anesthésie était risquée. Sept ans plus tôt, elle avait fait l’objet d’une enquête pour une douleur postprandiale, une satiété précoce, des nausées et une perte de poids. Une duodénite non érosive, une maladie diverticulaire et une hernie hiatale ont été diagnostiquées. On lui a prescrit de l’oméprazole (40 mg / jour) et ses symptômes se sont légèrement améliorés. En outre, elle recevait de la spironolactone, du bumétanide, du furosémide, de la gabapentine, du co-codamol, du butylbromure d’hyoscine, du trinitrate de glycéryle, du losartan, de l’aspirine, de l’atorvastatine, du bromure d’ipratropium et du salmétérol.Elle était hypokaliémique à l’admission (tableau 1 ​ ), et ceci n’a pas répondu au retrait des diurétiques et au remplacement du potassium par voie intraveineuse et orale. Au quatrième jour, elle développa des hallucinations et devint agitée: l’excitabilité musculaire fut notée mais le signe de Chvostek était absent. Elle restait nettement hypokaliémique et était également hypocalcémique et hypomagnésémique: l’analyse rétrospective des échantillons prélevés le jour de son admission a montré que les concentrations en magnésium et en calcium étaient faibles alors. Elle était également hypophosphatémique. Ses symptômes ont disparu après un traitement par du sulfate de magnésium par voie intraveineuse, du gluconate de calcium et du potassium continu. La concentration de magnésium était normale pendant qu’elle a reçu le remplacement intraveineux, mais quand elle a été arrêtée le magnésium est tombé encore. Elle a été libérée après 10 jours et prenait du glycérophosphate de magnésium par voie orale et un supplément de phosphate; Les changements biochimiques dans le cas 1 Au suivi ambulatoire, les concentrations sériques de magnésium et de calcium sont restées faibles, et ses antécédents ont été examinés pour les causes potentielles de perte de magnésium. Elle n’avait pas eu d’autres diarrhées et a nié avoir utilisé des laxatifs ou de l’alcool. La mesure des concentrations urinaires de calcium et de magnésium a suggéré une conservation rénale appropriée (tableau 1 ​ 1).). À la lumière d’un rapport de deux cas d’hypoparathyroïdie hypomagnésémique associée à l’oméprazole 2, nous avons abandonné l’oméprazole et prescrit l’antagoniste des récepteurs H2, la ranitidine. L’état de l’électrolyte s’est amélioré de façon spectaculaire et s’est maintenu même après l’arrêt de ses suppléments de magnésium (tableau 1 ​ 1).). Le patient reste bien et a rapporté un appétit amélioré après le retrait de l’oméprazole.Un homme de 81 ans qui vivait de façon autonome a été admis à l’hôpital après avoir présenté à son médecin généraliste des vertiges et des nausées qui duraient depuis trois mois mais s’étaient aggravés au cours des deux jours précédents. Il avait vomi après les repas mais n’avait pas eu de diarrhée; il avait également eu une incontinence urinaire pendant deux jours et avait rapporté une polyurie au cours du mois précédent. Ses antécédents médicaux comprenaient l’hypertension, la cardiopathie ischémique, l’hypertrophie bénigne de la prostate et le diabète contrôlé par l’alimentation. Il prenait de l’oméprazole (40 mg / jour), du mononitrate d’isosorbide, de l’aténolol, de l’atorvastatine, du lisinopril, de la quinine, de l’amlodipine, de l’olmésartan et de l’aspirine. Il n’avait pas d’antécédents d’abus d’alcool. Il avait des crampes musculaires et des paresthésies, avec des aiguilles dans ses mains; Le signe de Trousseau a été provoqué à la ponction veineuse. Il était très instable, tombant des deux côtés, et avait un rythme cardiaque irrégulier. Une hypokaliémie, une hypocalcémie et une hypomagnésémie ont été observées, et ses symptômes ont été attribués à ceux-ci. La concentration d’hormone parathyroïdienne a ensuite été rapportée comme étant dans la plage de référence, mais inappropriée pour son degré d’hypocalcémie (tableau 2 ​ 2). Son incontinence et sa protéine C réactive accrue ont été attribuées à une infection des voies urinaires, qui a été traitée avec triméthoprime.Table 2   Changements biochimiques dans le cas 2 Avec potassium oral et gluconate de calcium par voie intraveineuse et glycérophosphate de magnésium remplacement ses concentrations de calcium et de potassium progressivement normalisées et ses les vertiges et les paresthésies s’amélioraient, mais il développait une hypomagnésémie chaque fois que les suppléments étaient arrêtés. Pendant son séjour à l’hôpital, il a développé une bradycardie (pouls de 48 battements / min) et une hypotension (pression artérielle de 90/55 mm Hg), et il a été suggéré que cela pourrait expliquer ses épisodes de vertiges. Son médicament antihypertenseur a été arrêté. Un électrocardiogramme a montré un flutter auriculaire et de longues pauses (4 secondes). Comme on croyait que son hypomagnésémie contribuait à l’électrocardiogramme anormal, nous avons considéré que l’hypomagnésémie devait être corrigée avant d’installer un stimulateur cardiaque. L’examen des médicaments a soulevé la possibilité que l’oméprazole provoquait ses perturbations électrolytiques, et il a été arrêté. En quelques jours, le patient s’est senti bien. ” Les électrolytes normaux ont été maintenus sans supplémentation. Il a été libéré avec un suivi ambulatoire.