Lésion hépatocellulaire aiguë induite par la lévofloxacine chez un patient atteint d’une maladie pulmonaire obstructive chronique

La lévofloxacine est l’un des antibiotiques les plus couramment prescrits pour les soins ambulatoires et ambulatoires. Elle est généralement bien tolérée et présente un excellent profil d’innocuité. Nous rapportons un cas de toxicité hépatique aiguë sévère qui complique apparemment l’administration intraveineuse de lévofloxacine. résolu après l’arrêt du médicament

La lévofloxacine est un antibiotique fluoroquinolone largement utilisé dans le traitement des infections respiratoires, urinaires et des tissus mous. Nous décrivons un cas d’hépatotoxicité réversible associée à l’administration de lévofloxacine. Une femme âgée de 6 ans souffrant d’emphysème sévère et de fibrillation auriculaire chronique Deux ans avant l’admission, elle a subi une lobectomie supérieure droite pour un carcinome épidermoïde sans signe de récidive. L’examen physique du patient a révélé les valeurs suivantes: pression artérielle, / mm Hg; fréquence respiratoire, battements / min; température, ̊C; pouls, battements / min; L’examen respiratoire a été remarquable pour une hyperinflation significative et une diminution des bruits respiratoires bilatéraux. Un diagnostic de bronchite aiguë a été posé et le patient a commencé à recevoir de la méthylprednisolone iv, mg par jour, et de la lévofloxacine, mg par jour. La patiente recevait de la digoxine, de la warfarine, de l’albutérol inhalé et du bromure d’ipratropium. Elle a refusé d’utiliser de l’alcool, des produits à base d’herbes médicinales ou des médicaments en vente libre.L’évaluation de laboratoire a révélé un nombre de globules blancs. La numération plaquettaire des plaquettes / L a révélé un taux de bicarbonate de mM, un niveau d’azote uréique sanguin de mg / dL et un taux de créatinine de mg / dL. Un test de la fonction hépatique a été réalisé au moment de l’admission dans le l’hôpital a révélé les valeurs suivantes; aspartate aminotransférase, plage normale U / L, – U / L, alanine aminotransférase, plage normale U / L, – U / L; bilirubine totale, mg / dL gamme normale, – mg / dL; et phosphatase alcaline, plage normale U / L, – U / L Deux jours après l’initiation de la lévofloxacine, les taux sériques de transaminases ont augmenté de façon abrupte, atteignant finalement les valeurs maximales suivantes: aspartate aminotransférase, U / L; l’alanine aminotransférase, U / L; bilirubine totale, mg / dL; et phosphatase alcaline, table U / L Le temps de prothrombine a augmenté de s à s, et le taux de normalisation international a augmenté de à, avec un temps de prothrombine partielle activé de s Il n’y avait aucune évidence clinique de saignement, ictère, ascite ou organomégalie, et le patient n’a pas eu d’éruption cutanée, d’éosinophilie périphérique ou d’autres manifestations d’une réaction allergique Le patient a été transféré à notre hôpital de soins tertiaires pour un traitement ultérieur

La radiothérapie thoracique n’a pas révélé d’infiltration Le traitement par la lévofloxacine et la warfarine a été interrompu et, en l’espace d’une semaine, une réduction significative des taux sériques de transaminases a été notée et les temps de prothrombine sont redevenus normaux. A, B et C étaient négatifs et les résultats de l’échographie du foie et des voies biliaires étaient normaux. Les efforts initiaux de sevrage ont échoué et le patient a subi une trachéotomie. Son évolution clinique a été compliquée par une pneumonie nosocomiale, une septicémie et des saignements gastro-intestinaux. L’autopsie a été refusée par la famille du patient. Discussion La toxicité hépatique peut résulter de l’administration d’un certain nombre d’agents chimiques et pharmacologiques, et le spectre de la lésion peut ressembler à n’importe quelle forme de maladie hépatique. la toxicité hépatique peut inclure gen prédisposition étique, âge, état nutritionnel, maladie systémique et exposition concomitante à d’autres agents hépatotoxiques La toxicité hépatique aiguë est souvent classée comme une lésion cytotoxique ou cholestatique. Seuls quelques médicaments, comme l’acétaminophène et les salicylates, sont intrinsèquement hépatotoxiques, causant des lésions hépatiques dans une La plupart des lésions hépatiques induites par des médicaments sont des réactions idiosyncratiques et surviennent de façon imprévisible. La réaction idiosyncrasique peut être métabolique ou une réaction d’hypersensibilité et peut survenir à n’importe quel moment pendant l’exposition à un médicament Au cours des dernières décennies, les fluoroquinolones sont devenues une classe dominante d’agents antimicrobiens, et parmi eux, la lévofloxacine est apparue comme traitement de première intention des pneumonies communautaires . un excellent profil d’innocuité, avec% -% de sujets ayant éprouvé des effets indésirables dans diverses cliniques Les nausées en% -% de sujets et la diarrhée en% -% sont les réactions les plus fréquemment rapportées En tant que groupe, les fluoroquinolones ont été associées à une toxicité hépatique, habituellement sous forme d’élévation transitoire des transaminases; l’ictère cholestatique et l’hépatite ont été moins fréquents et l’insuffisance hépatique a été rare L’utilisation clinique de la trovafloxacine a été restreinte en raison de multiples cas d’insuffisance hépatique fulminante La littérature médicale ne révèle toutefois que quelques cas de foie induit par les fluoroquinolones. toxicité Les données des essais cliniques ont révélé une très faible fréquence% de valeurs anormales de la fonction hépatique associées à l’utilisation de la lévofloxacine, dont aucune n’a nécessité l’arrêt du traitement Dans le présent rapport, nous décrivons un cas de lésion hépatocellulaire après l’administration de lévofloxacine À notre connaissance, une toxicité hépatique sévère associée à l’utilisation de la lévofloxacine n’a pas été précédemment rapportée dans la littérature anglophone Bien que l’hépatotoxicité ait été décrite comme une complication rare de l’utilisation des anticoagulants coumariniques, la présence d’une relation entre la lésion hépatique et l’administration de lévofloxacine, et une l’augmentation des niveaux d’enzymes hépatiques après l’arrêt du médicament, fortement impliqué lévofloxacine comme une cause potentielle de lésion hépatocellulaire En outre, une augmentation des niveaux d’enzymes hépatiques avant l’insuffisance respiratoire et l’exclusion d’autres causes ou facteurs, tels que des résultats sérologiques négatifs l’hépatite, l’absence d’hypotension, ou l’utilisation d’autres agents hépatotoxiques, soutiennent également l’hépatotoxicité de la lévofloxacine dans notre cas. Le lévofloxacine est l’isomère lévogyre de l’ofloxacine. ; L’absence de manifestations allergiques chez nos patients suggère une réaction idiosyncratique. L’administration concomitante de warfarine et de lévofloxacine chez des volontaires sains n’a pas révélé d’interaction significative, et tout rôle potentiel de la warfarine comme facteur contribuant aux lésions hépatocellulaires On ne sait pas si une demi-vie prolongée de la lévofloxacine en présence d’une insuffisance rénale peut avoir potentialisé sa toxicitéEn conclusion, la lévofloxacine est couramment utilisée et a un excellent profil de sécurité, ce qui peut entraîner un faible indice de suspicion de dysfonction hépatique médicamenteuse Les cliniciens doivent être conscients de la possibilité de lésions hépatiques graves associées aux fluoroquinolones, en général, et à la lévofloxacine, en particulier les anomalies hépatiques doivent être traitées sérieusement, car l’arrêt du médicament semble entraîner une amélioration rapide. on ne sait pas s’il y a nécessité d’un contrôle systématique de la fonction hépatique en raison de la rareté apparente de cet effet indésirable