La tuberculose en tant que déclencheur de la fibrose rétropéritonéale

La fibrose rétropéritonéale RPF est caractérisée par le remplacement du tissu rétropéritonéal normal par du tissu fibreux et / ou une inflammation chronique RPF apparaît comme une plaque fibreuse dense qui entoure habituellement l’aorte abdominale basse et les artères iliaques communes et peut envelopper les structures adjacentes , les uretères et la veine cave inférieure Elle est habituellement idiopathique mais peut aussi être secondaire à des infections, des malignités et une pharmacothérapie ou associée à des maladies auto-immunes systémiques La forme idiopathique du RPF peut être limitée au rétropéritoine ou impliquer d’autres sites, par exemple, l’espace rétro-orbitaire ou le médiastin Le diagnostic de FPR idiopathique est généralement basé sur la tomodensitométrie ou l’IRM typique d’une masse rétropéritonéale péri-aortique et péri-iliaque des tissus mous qui ne provoque pas de déplacement aortique et peut causer déviation médiale des uretères Un examen histologique d’un échantillon de tissu rétropéritonéal est parfois nécessaire pour confirmer le diagnostic, et généralement y montre un mélange de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages dans les fibroblastes et les faisceaux de collagène Dans certains cas, même en présence de ces découvertes, un cas de RPF apparemment idiopathique peut cacher des infections ou des néoplasmes sous-jacents provoquant localement une réaction fibro-inflammatoire rétropéritonéale ou en agissant comme déclencheurs éloignés Nous décrivons un cas de FPR masquant la tuberculose extrapulmonaireCas de rapport Une femme âgée de 1 an a été admise à l’hôpital pour fatigue, anorexie, perte de poids et coliques. Le diabète sucré avait été diagnostiqué des années auparavant, pour lequel elle prenait de la metformine et du glibenclamide. Un examen physique révélait une sensibilité abdominale diffuse, sans ganglions lymphatiques palpables. Sa tension artérielle était de mm Hg, sa fréquence cardiaque était de battements / min et sa la température du corps était normale Les tests de laboratoire ont révélé leucocytose leucocytose, cellules / mm; Les résultats des tests du foie et de la fonction rénale étaient sans particularité Les résultats des tests pour les auto-anticorps étaient négatifs. Un scanner abdominal montrait une masse semi-lunaire, rétropéritonéale, de densité musculaire du tissu mou entourant la partie antérieure et la partie inférieure. côtés latéraux de l’aorte abdominale figure A Le diamètre aortique était normal Une laparotomie exploratoire et de multiples biopsies rétropéritonéales ont été réalisées; une cholécystectomie a également été réalisée car le patient avait déjà souffert de lithiase biliaire L’examen histologique des prélèvements rétropéritonéaux a montré un tissu fibreux avec un infiltrat inflammatoire diffus constitué de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages, sans granulome.

Figure Vue largeTélécharger la diapositive A, TDM abdominale contrastée montrant une masse musculaire densité enveloppant les côtés antérieurs et latéraux de la flèche de l’aorte abdominale, une constatation typique de la fibrose rétropéritonéale idiopathique B, TDM thoracique contrastée montrant un ganglion lymphatique médiastinal élargi diamètre, flèche cm dans la région péritrachéale droite, avec une structure homogène et aucun signe de nécrose Après un mois de traitement antituberculeux, une régression complète de la fibrose rétropéritonéale est évidente C; la vésicule biliaire a été réséquée au cours d’une laparotomie exploratoire et la taille du ganglion lymphatique a diminué de façon marquée. DFigure View largeTélécharger la diapositiveA, TDM abdominale avec contraste montrant une masse musculaire enveloppant les côtés antérieurs et latéraux de la flèche de l’aorte abdominale , un résultat typique de la fibrose rétropéritonéale idiopathique B, TDM thoracique contrastée montre un diamètre ganglionnaire médiastinal élargi, flèche cm dans la région péritrachéale droite, avec une structure homogène et aucun signe de nécrose Après un mois de traitement antituberculeux, régression complète de la fibrose rétropéritonéale est évidente C; la vésicule biliaire a été réséquée au cours de la laparotomie exploratoire, et il y avait une réduction marquée de la taille du ganglion lymphatique élargi

Vue de la figure grandDownload slideA, image à faible grossissement d’un échantillon de tissu rétropéritonéal montre des bandes épaisses de collagène entourant les îlots de tissu adipeux; Flèche périvasculaire et infiltration inflammatoire diffuse peut être vu dans le tissu fibreux grossissement original, × B, L’infiltrat inflammatoire périvasculaire se compose principalement de lymphocytes et de cellules plasmatiques, dont certains infiltrent la paroi d’un petit vaisseau sanguin flèche grossissement … Voir largeDownload slideA, image à faible grossissement d’un échantillon de tissu rétropéritonéal montrant des bandes épaisses de collagène entourant des îlots de tissu adipeux; Flèche périvasculaire et infiltration inflammatoire diffuse peut être vu dans le tissu fibreux grossissement original, × B, L’infiltrat inflammatoire périvasculaire se compose principalement de lymphocytes et de cellules plasmatiques, dont certains infiltrent la paroi d’un petit vaisseau sanguin flèche grossissement original, × base du scanner et des résultats histologiques rétropéritonéaux, un FPR idiopathique a été suspecté, et un scanner thoracique a été réalisé pour dépister une fibrose médiastinale. Le parenchyme pulmonaire était normal, mais la présence de plusieurs ganglions lymphatiques médiastinaux biopsies pendant la médiastinoscopie L’examen histologique a montré une réaction granulomateuse importante, avec un certain nombre de cellules géantes multinucléées, ainsi que des cellules épithélioïdes et des zones de nécrose caséeuse.

, × Figure Vue largeDownload slideA, image à faible grossissement d’un ganglion lymphatique médiastinique montre une modification diffuse par un certain nombre de granulomes nécrosants confluents flèche grossissement original, × B, grossissement supérieur montre que les granulomes sont constitués d’éléments épithélioïdes avec des limites indistinctes flèche, histiocytes, La tête de flèche des cellules multinucléées géantes de Langhans, et les lymphocytes qui sont principalement distribués périphériquement. La nécrose de nécrose au milieu du granulome apparaît comme un beau matériel éosinophile. * Les résultats de la PCR des tissus des ganglions lymphatiques étaient positifs pour Mycobacterium tuberculosis. PCR sur les échantillons rétropéritonéaux dont les résultats étaient négatifs pour les mycobactéries Aucune culture de mycobactéries n’a été réalisée avec les échantillons de tissus rétropéritonéaux et médiastinaux, car les données cliniques et radiologiques initiales ne permettaient pas de suspecter une tuberculose sous-jacente; De plus, la culture n’a pas pu être effectuée parce que les échantillons tissulaires étaient inclus dans la paraffine. Les résultats de la coloration bacillaire acido-résistante étaient négatifs pour les échantillons médiastinaux et rétropéritonéaux donneur. Les résultats du test cutané à la tuberculine étaient positifs. les résultats des cultures de sang, de selles et d’urine étaient négatifs pour les mycobactéries. Le traitement par l’isoniazide mg / jour, la rifampicine mg / jour et le pyrazinamide mg / jour était débuté et un mois plus tard, l’état clinique du patient s’était considérablement amélioré. mois, lorsqu’un scanner a montré que non seulement l’adénopathie médiastinale mais aussi la maladie rétropéritonéale avaient complètement régressé les figures C et D Un an après l’arrêt du traitement, l’état clinique du patient restait bon. Discussion Nous rapportons un cas de RPF associé à une tuberculose extrapulmonaire. la présentation clinique, les résultats typiques du scanner et les résultats histologiques rétropéritonéaux étaient des diagnostics de RPF idiopathique, mais une adénopathie médiastinale – tuberculeuse – a été découverte par hasard après un scanner thoracique. L’évolution clinique du patient était extrêmement favorable après le début du traitement antituberculeux. , et à la fois l’adénopathie et RPF complètement régressé Thi s suggère fortement un lien de causalité entre la tuberculose et le FPR chez notre patient. La tuberculose peut affecter le rétropéritoine sous forme d’adénopathie péri-aortique, elle-même secondaire à la tuberculose des autres organes abdominaux. On ne peut exclure la possibilité de biopsies rétropéritonéales Dans ce cas, l’hypothèse d’une adénopathie tuberculeuse rétropéritonéale est peu probable, compte tenu des résultats particuliers du scanner et des résultats négatifs de la PCR sur les spécimens rétropéritonéaux. L’aortite tuberculeuse pourrait être un diagnostic alternatif, mais elle présente généralement des anévrismes, une dissection ou rupture, et la majorité de ces rares cas sont associés à un foyer tuberculeux contigu, par exemple des abcès spinaux ou paraspinaux RPF comme une complication de la tuberculose a rarement été signalé dans la littérature anglophone et ces rares cas sont des cas développé à la suite de la tuberculose péritonéale ou en tant que séquelle tardive de la maladie de Pott Chez notre patient, nous n’avons pas trouvé de tuberculose impliquant le rétropéritoine ou les structures adjacentes, et les mécanismes pathogéniques potentiels liant la tuberculose et le RPF ne sont pas connus. L’étiologie du FPR est inconnue, mais de nombreux rapports suggèrent origine médiée ou auto-immune [,,] On sait que les infections déclenchent parfois des maladies inflammatoires et auto-immunes, et l’infection M tuberculosis elle-même a été liée à l’auto-immunité Les anticorps monoclonaux anti-tuberculose peuvent reconnaître des autoantigènes tels que thyroglobuline, myosine et collagène et, chez des souris sujettes à l’auto-immunité, une seule dose de bacille Calmette-Guérin a induit un syndrome lupus systémique Les mycobactéries infectieuses partagent également des antigènes avec le tissu humain, ce qui explique en partie la fréquence élevée des autoanticorps chez les mycobactériens. infections De plus, l’immunothérapie par bacille Calmette-Guérin et les infections à M tuberculosis ont été portées pour induire des maladies inflammatoires et auto-immunes humaines, comme l’arthrite inflammatoire et le purpura de Henoch-Schönlein qui, dans certains cas, ont régressé après traitement antituberculeux Une autre question découlant du cas que nous décrivons est l’importance d’une recherche minutieuse des causes potentielles du FPR, même lorsqu’il est apparemment idiopathique, le FPR est habituellement traité par des stéroïdes et / ou des immunosuppresseurs ; En conclusion, le cas que nous décrivons démontre une association possible entre le FPR et la tuberculose qui, bien que rare, soutient l’hypothèse que le FPR peut se développer chez les patients atteints de tuberculose. Dans ce cas, un traitement étiologique peut être envisagé. conduire à une rémission des deux maladies

Remerciements

Nous remercions le Dr Pietro Schianchi pour son aide dans la préparation des photographies et le Dr Tiziana D’Adda pour l’analyse PCR. Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits